СОСТОЯНИЕ ИНТЕРЛЕЙКИНОВ ПРИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНТЕРСТИТИНАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ

Вестник фундаментальной и клинической медицины, 2022 №5

Тема статьи

СОСТОЯНИЕ ИНТЕРЛЕЙКИНОВ ПРИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНТЕРСТИТИНАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ (310-315)

Авторы

Махматмурадова Н.Н.

Учреждение

Самаркандский государственный медицинский университет

Аннотация

При неспецифической интерстициальной пневмонии происходят нарушения иммунокомпетентных клеток периферического русла в виде изменения концентрации сывороточных цитокинов - ИЛ-1β, ИЛ-17А. Они определяют выработку белков острой фазы, фибриногена, уровень лейкоцитоза и уровень СОЭ. Установлена взаимосвязь изменений концентрации интерлейкинов от тяжести течения патологии. Вышеизложенное подтверждает несомненное участие интерлейкинов в начале и в процессе формирования патологического процесса, особенно у больных со средним и тяжким течением, и в меньшей мере у больных с легким.

Ключевые слова

неспецифическая интерстициальная пневмония, плазма крови, интерлейкины.

Литературы

  1. Тарасова И.В. «Дирижеры» межклеточных взаимодействий - цитокины // Аллергология и иммунология в педиатрии. - 2011. - № 1 (24). -С. 36-40.
  2. Щербак В.В., Фомочкина И.И., Кубышкин А.В. Изменения неспецифических протеиназ и их ингибиторов при коррекции течения экспериментального воспаления легких антибиотиками, ингибиторами протеиназ и антиоксидантами //Таврический медико-биологический вестник. – 2012. – Т. 15., № 3-1. – С. 383-386.
  3. Boxio R., Wartelle J., Nawrocki-Raby B., Lagrange B., Malleret L., Hirche T., Taggart C., Pacheco Y., Devouassoux G., Bentaher A. Neutrophil elastase cleaves epithelial cadherin in acutely injured lung epithelium.// Respir Res. - 2016 Oct. – P.117-129.
  4. De Brouwer B., Drent M., van den Ouweland J.M.W., Wijnen P.A., van Moorsel C.H.M., Bekers O., Grutters J.C., White E.S., Janssen R. Increased circulating desmosine and age-dependent elastinolysis in idiopathic pulmonary fibrosis. // Respir Res. - 2018 Mar 20; - №19(1). - P. 45.
  5. Dreymueller D., Uhlig S., Ludwig A. ADAM-family metalloproteinases in lung inflammation: potential therapeutic targets. // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. - 2015 Feb 15; - №308(4). - P. 325- 43.
  6. Eddy J.L., Schroeder J.A., Zimbler D.L., Caulfield A.J., Lathem W.W. Proteolysis of plasminogen activator inhibitor-1 by Yersinia pestis remodulates the host environment to promote virulence. // J. Thromb. Haemost. - 2016 Sep; - №14(9). - P. 1833-43.
  7. El Rayes T., Catena R., Lee S., Stawowczyk M., Joshi N., Fischbach C., Powell C.A., Dannenberg A.J., Altorki N.K., Gao D., Mittal V. Lung inflammation promotes metastasis through neutrophil protease-mediated degradation of Tsp-1. // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. - 2015 Dec 29; - №112(52). - P. 16000-5.
  8. Fukui M., Takamochi K., Oh S., Matsunaga T., Suzuki K, Ando K., Suzuki K. Study on Perioperative Administration of a Neutrophil Elastase Inhibitor for Interstitial Pneumonias. // Ann. Thorac. Surg. - 2017 Jun; - №103(6). - P. 1781-1787.
  9. Kellner H. Targeting interleukin-17 in patients with active rheumatoid arthritis: rationale and clinical potential. //Ther Adv Musculoskeletal Dis. -2013;- 5(3): - Р.141–52. DOI: http://dx.doi.org/10.1177%2F1759720X13485328.
  10. Nathan C. Neutrophils and immunity: challenges and opportunities // Nat. Rev. Immunol. - 2006. – Vol. 6, №30. – P. 173-182

СТАТЬИ